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甲壳动物血液凝固的分子机制

钱云霞;顾晓英;   

  1. 宁波大学生命科学与生物工程学院;
  • 出版日期:2011-06-26 发布日期:2011-06-26
  • 基金资助:
    宁波市科技攻关项目(2006C100042)

  • Published:2011-06-26 Online:2011-06-26

摘要: 甲壳动物的防御机制完全依赖于非特异性免疫系统,血淋巴的凝固在宿主防御和阻止血淋巴渗漏中起重要的作用。甲壳动物的凝固酶的激活有两种独立的方式。在鳌虾中,依赖于Ca~(2+)的转谷氨酰胺酶催化可溶性的凝固蛋白原转变成共价交联的凝固蛋白多聚物,不需要蛋白裂解反应。相反,在鲎中,位于淋巴细胞中凝固反应的所有因子都在受到脂多糖激活分泌到胞外,一系列的蛋白裂解反应使得凝固蛋白原转变成凝固蛋白,凝固蛋白间通过非共价的交联结合,而有转谷氨酰胺酶催化的凝固蛋白和淋巴细胞表面proxin间的结合则更加稳定了凝固蛋白反应。

关键词: 鲎, 先天性免疫, 甲壳动物, 血液凝固